发病机制:PTH对心肌有正性肌力作用,PTH减少或缺乏可直接减弱心肌收缩力,更重要的是引起低血钙、低血镁,影响心肌纤维的兴奋-收缩耦联过程。PTH及洋地黄的正性肌力作用亦常依赖于细胞外液中钙浓度。长期低血钙,可以严重影响心肌收缩功能。Conor认为,当血清钙降至1.8mmol/L时,可导致
充血性心力衰竭。低血钙还影响心肌细胞的电生理特性,诱发
心律失常。另外,钙还影响肾小管对钠的重吸收,低血钙时钠排泄减少,钠水潴留可加重心脏负荷。慢性
甲旁减的患者,血镁也有不同程度的下降,由于镁离子为ATP转变为cAMP的激活剂,故低镁可造成cAMP下降,导致心肌损害,使心功能受损。